Сиднейская классификация гастритов

Содержание:

Сиднейская классификация гастритов

Сиднейская классификация гастритов

Общая часть

Гастрит — представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, возникающей в результате воздействия инфекции (H.pylori), лекарственных средств (НПВП), алкоголя, стресса, а также при аутоиммунных реакциях (атрофический гастрит).

Многие случаи заболевания протекают бессимптомно, хотя достаточно часто заболевание сопровождается признаками диспепсии.

Диагноз гастрита устанавливают на основании данных эндоскопии и морфологических исследований биоптатов слизистой оболочки желудка.

Лечение гастрита должно быть этиологическим и часто включает использование уменьшающих кислотность лекарственных средств и антибиотиков (при H.pylori инфекции).

    Классификация гастритов

В настоящее время широко используется Сиднейская система классификации гастритов, предложенная в 1990г. и дополненная в 1994г.

Сиднейская система классификаций включает в себя оценку гастрита по нескольким параметрам.

    Тип гастрита

      Острый гастрит.

    Характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов.

    Характеризуется наличием в инфильтрате лимфоцитов и плазматических клеток.

  • Особые формы гастрита.
    • Гранулематозный гастрит.
    • Эозинофильный гастрит.
    • Лимфоцитарный гастрит.
    • Гипертрофический гастрит.
    • Реактивный гастрит.

В модификации от 1994г. (Хьюстонская рабочая группа) различают три типа хронического гастрита:

  • Неатрофический гастрит.
  • Атрофический гастрит.
  • Особые формы гастрита.
  • Этиология гастрита
    • Микробный (бактериальный) гастрит(H.pylori и др.).
    • Немикробный гастрит (аутоиммунный, алкогольный, пострезекционный, лекарственный — НПВП, химический гастрит).
    • Гастрит, развившийся в следствие воздействия неизвестных факторов (в том числе воздействие микроорганизмов).
  • Топография гастрита

    Морфологическая часть диагноза всегда привязывается к соответствующему отделу желудка. В связи с этим для получения оптимальной информации рекомендуется проводить множественные биопсии (их должно быть не менее пяти): по две из антрального отдела (2-З см от привратника по большой и малой кривизне), по две из тела желудка (по большой и малой кривизне примерно в 8 см от кардии) и по минимум одна биопсия из угла желудка.

    Биоптаты из тела желудка крайне важны для контроля за лечением. Значение биоптатов, взятых из угла желудка, определяется тем, что здесь чаще развиваются предраковые изменения.

    • Гастрит антрума (антральный гастрит).
    • Гастрит тела желудка (фундальный гастрит).
    • Пангастрит (гастрит тела и антрума одинаковой степени выраженности).

    Если выраженность изменений в одном отделе тела желудка больше, чем в другом на две степени (по степени активности гастрита), то в заключении пишут о преимущественно антральном или фундальном гастрите.

    Морфологические параметры оценки гастрита

      Морфологические изменения оцениваются полуколичественно (слабые, умеренно выраженные, тяжёлые). Авторы новой классификации предложили визуально-аналоговую шкалу, в которой указаны эталоны полуколичественной оценки морфологических изменений, в связи с чем значительно уменьшается влияние субъективного фактора на оценку степени выраженности того или иного признака.

        Воспаление.

        О наличии воспаления свидетельствует инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. В состав инфильтрата слизистой оболочки желудка входят плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, а также тканевые базофилы (тучные клетки).

        При хроническом гастрите увеличивается инфильтрация как межэпителиальными лимфоцитами, так и инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами собственной пластинки.

        Основной показатель активности — инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами (нейтрофильными гранулоцитами) эпителия и собственной пластинки на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации плазматическими клетками и лимфоцитами.

        Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной, что определяет деление активного гастрита на стадии:

        • При 1-й стадии активности имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки.
        • При 2-й стадии активности лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки эпителий, как поверхностный, так и ямочный.
        • При 3-й стадии активности наряду с выраженной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия наблюдаются «внутриямочные абсцессы».
      • Атрофия.

        Это необратимая утрата желез желудка с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью. При гастрите, вызванном H.pylori, отличить истинную атрофию от ложной можно на основании динамического наблюдения после успешной противомикробной терапии. Если воспалительная инфильтрация исчезла или значительно уменьшилась и железы сблизились между собой, диагноз атрофии снимается.

        Типы кишечной метаплазии важно различать, поскольку установлено, что толстокишечный тип метаплазии настораживает относительно рака желудка. Существуют три типа кишечной метаплазии:

        • I тип кишечной метаплазии — полная или тонкокишечная.
        • II тип кишечной метаплазии — неполная (бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желудка).
        • III тип кишечной метаплазии — неполная толстокишечного типа с секрецией сульфомуцинов.
      • Обсеменение H.pylori.

        По количеству H.pylori, определяемых в гистологическом препарате при окраске их по Гимзе и по Грамму, судят о степени обсеменённости слизистой оболочки этими микроорганизмами.

    • Морфологические изменения, не требующие полуколичественной оценки.
      • Потеря муцина.
      • Лимфатические узелки (фолликулы).
      • Фовеолярная гиперплазия.
      • Пилорическая метаплазия.
      • Панкреатическая (ацинарная) метаплазия.
      • Гиперплазия эндокринных клеток.
  • Модификация Сиднейской системы классификации гастритов
    Тип гастрита

    Виды и классификация гастритов

    Гастрит занимает первое место по распространённости заболевания ЖКТ. Недуг связан с воспалением слизистой желудка, которое влияет на пищеварительные процессы и общее состояние человека. Клиницисты выделяют большое количество разновидностей и классификаций недуга по разным причинам, характеру, локализации и другим факторам. Кроме этого, каждый вид болезни имеет свои подвиды.

    Общая классификация

    Различают две формы развития данного патологического процесса – острую и хроническую. Острая форма данного воспалительного недуга подразделяется на такие подвиды:

    Катаральная форма патологии является самой простой и распространённой. Её можно установить методом гастроскопии. Образовывается этот вид недуга ЖКТ от лёгкого пищевого отравления, аллергических реакций, переедания или частого нервного напряжения. Как правило, основу симптоматики составляют такие показатели — неприятный запах из ротовой полости и её сухость, рвота с частями пищи, слабость и температура.

    Токсико-химический или некротический недуг возникает от воздействия химических веществ. Болезнь образует в кишечнике рубцы, которые значительно ухудшают жизнедеятельность больного. Болезнь характеризуется определёнными симптомами – повышенная жажда, боль, общее ощущение слабости, бледность кожных покровов, тошнота, изредка рвота.

    Классификация острого гастрита заканчивается флегмонозной формой. Это наиболее опасный тип недуга, который развивается от катаральной формы. Поражаются все слои стенок желудка. Этот вид гастрита требует оказания срочного хирургического вмешательства.

    Классификация хронических гастритов состоит из таких форм:

    • ассоциированный с бактериями Хеликобактер пилори;
    • аутоиммунный;
    • химически опосредованный;
    • идиопатический;
    • эозинофильный;
    • гранулематозный.

    По выработке желудочного сока выделяют такие типы недуга:

    В момент проведения биопсии врач может обнаружить развитие хронического гастрита в таких формах:

    • неатрофический — происходит поражение желудочной железы, но она не атрофируется;
    • субатрофический — частичное омертвление поджелудочной железы;
    • смешанный — нагноение в слизистой, из-за которого омертвляются ткани органа.

    Хронический гастрит может перейти в язву, а пациенты с двумя сложными диагнозами ЖКТ формируют онкологическую группу риска.

    Классификация хронического гастрита разделяется и на категории по характеру недуга:

    • тип А или аутоиммунный — формируется во время столкновения клеток иммунной системы со слизистой ЖКТ;
    • тип В — разрушение бактериями Хеликобактер пилори;
    • тип С или рефлюкс-гастрит — из 12-пёрстной кишки в желудок попадает жёлчь, воздействующая на слизистую желудка. Это выделение вызывает раздражение и прогрессирование недуга.

    Сиднейская классификация гастрита

    Кроме общей классификации недуга, различают Сиднейскую классификацию, согласно которой выделяют такие формы недуга:

    Каждый тип разделяется по особенностям развития, морфологии и этиологии. При остром недуге с воздействием на антральную часть желудка может выражаться воспалительный процесс, атрофия желез секреции, метаплазия и бактериальное разрушение желудка. Обращая внимание на причину формирования болезни, можно выделить такие виды гастрита острой формы — инфекционный и неинфекционный.

    Неинфекционное разрушение желудка разделяется ещё на несколько типов:

    • химическое;
    • постгастрорезекционное;
    • невыясненной этиологии;
    • токсическое.

    Классификация гастрита по локализации очага воспаления состоит из таких форм:

    • антральный очаговый;
    • фундальный;
    • воспаление тела желудка;
    • мультифокальный очаговый или диффузный.

    Для точного описания диагноза и стадии воспаления недуга учёные дополнили своё исследование эндоскопическими категориями гастрита:

    Хьюстонская классификация

    В этом случае учёные выделяют виды хронического гастрита, опираясь на разные категории и этиологию заболевания. В этой теории гастрит имеет определённые разновидности, которые не имеют исследования секреторной функции и не учтены стадии болезни. По мнению создателей классификации, хронический гастрит бывает:

    • неатрофический анацидный или гипоацидный — организм поражается бактерией Хеликобактер пилори;
    • атрофический антральный диффузный — развивается от аутоиммунного процесса;
    • атрофический мультифокальный диффузный — прогрессирует из-за плохого питания, повреждения секреции желудочного сока или от бактерии Хеликобактер пилори;
    • химический — провоцируется желчью или частым применением лекарств;
    • радиационный — из-за лучевого поражения;
    • лимфоцитарный — вследствие иммунных нарушений и бактерии Хеликобактер пилори;
    • эритематозный — не поражаются глубокие слои органа;
    • экссудативный — прогрессирует под воздействием хронических недугов;
    • фолликулярный — редко диагностируется.

    Разработчики этой классификации не основывали свои достижения на клинических и функциональных свойствах заболевания, поэтому на практике медики ею не пользуются.

    «Рабочая» классификация

    Практикующими врачами используются другие виды гастрита желудка от доктора М. С. Рысса. Эта классификация является рабочей и активно используется для диагностирования хронического гастрита.

    Выделяют классификацию болезни по типу воспаления:

    • поверхностный;
    • атрофический – мультифокальный и с невыясненной этиологией;
    • прочие формы недуга — реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и другие.

    Недуг может формироваться в:

    • антральном отделе желудка;
    • теле желудка.

    Опирая на эндоскопическую картину, клиницисты выделяют:

    • поверхностный;
    • эрозивный;
    • атрофического характера;
    • с кровотечением (геморрагический);
    • гиперплазия слизистой.

    По морфологии гастриты определяются по:

    • стадии воспаления;
    • активности воспалительного процесса;
    • наличию атрофии желудочных желез;
    • наличию предрасположенности к онкологическому процессу;
    • стадии развития бактерии.

    По функциональному признаку выделяют:

    • секрецию с нормальными показателями;
    • повышенный уровень секреции;
    • секреторную недостаточность.

    Клинические симптомы гастрита также указывают на определённые стадии недуга:

    Опираясь на знание видов гастрита можно выделить такие типы патологических процессов:

    Новая классификация

    Согласно новой классификации, которую разработали немецкие учёные, выделяют такие формы данного недуга:

    • аутоиммунный;
    • хеликобактерный;
    • смешанный;
    • химико-токсический;
    • лимфоцитарный;
    • особые типы.

    На современном этапе медицины точный диагноз можно поставить благодаря полному обследованию, правильным показателям анализов и подробному описанию недуга. Наиболее часто на практике медики пользуются развёрнутой классификацией Рысса, а остальные представленные виды гастритов остаются её дополнением.

    Классификация. На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г

    На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г. была предложена классификация хронического гастрита, получившая название «Сиднейская классификация» или «Сиднейская система». Главным достоинством этой классификации служит возможность проводить нозологическую диагностику хронического гастрита, используя сочетание 3 основных критериев (этиология, локализация и морфологическая картина). В 1996 г. на основании «Сиднейской классификации» была принята международная классификация гастритов.

    • Морфологический критерий (эндоскопические маркеры и варианты хронического гастрита).

    — Эритематозный гастрит (поверхностный): гиперемия, отек слизистой оболочки желудка.

    — Эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия слизистой оболочки желудка.

    — Геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка.

    — Рефлюкс-эзофагит: гастроэзофагеальный рефлюкс.

    • Критерий, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка.

    — Атрофический (умеренный, выраженный) гастрит.

    — Нарушение клеточного обновления (метаплазия эпителия).

    — Гастрит типа A — аутоиммунный гастрит с наличием антител к париетальным клеткам желудка.

    — Гастрит типа B ассоциирован с инфекцией H. pylori (поражение бывает преимущественно локализовано в антральном отделе желудка).

    — Гастрит типа C связан с длительным применением НПВП или воздействием желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе на слизистую оболочку желудка.

    Сиднейскую классификацию можно применять и в педиатрии, но на VII Конгрессе педиатров России и стран СНГ (Москва, 2002 г.) была предложена рабочая классификация хронического гастрита и гастродуоденита, согласно которой выделяют следующие формы хронического гастрита, дуоденита и гастродуоденита у детей.

    • По происхождению: первичный и вторичный гастрит.

    • По этиологии: инфекционный (H.pylori и другие бактерии, вирусы, грибы), токсический (реактивный, обусловленный экологическими факторами), химический, радиационный, медикаментозный, алкогольный, никотиновый, вызванный стрессовым состоянием, алиментарный, аллергический, болезнь Крона, гастрит при гранулематозе, целиакии, системных заболеваниях (саркоидоз).

    • По локализации: антральный, фундальный гатрит, пангастрит, дуоденит (бульбит, постбульбарный, пандуоденит), гастродуоденит.

    • По морфологии поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, определяемой при эндоскопическом исследовании.

    ♦ С эрозиями (плоскими или приподнятыми).

    — Глубина поражения: поверхностный, диффузный.

    ♦ С оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori.

    ♦ Без оценки степени: субатрофия, специфические, неспецифические.

    ♦ По степени тяжести поражения желудка: норма (0), слабая

    средняя (2+), сильная (3+).

    • По периоду заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-морфологическая ремиссия.

    • По кислотности: повышена, не изменена, снижена.

    Современная классификация хронического гастрита

    Продолжение
    Начало читать…

    Классификация хронического гастрита менялась в определенные временные интервалы в зависимости от развития науки и медицины. Ключевые фрагменты, которые положены в основу современной классификации берут истоки из Сиднейской системы и Хьюстонского усовершенствования.

    Есть и другой тип классификации, согласно которой хронический гастрит подразделяется на типы:

    • Неатрофический гастрит;
    • Атрофический гастрит;
    • Смешанные или особые формы.

    Морфологическое исследование включает в себя изучение гастробиоптатов по которым изучают главные патаморфологические модификации. К ним относят:

    • Хронический воспалительный процесс;
    • Атрофия;
    • Метаплазия и дисплазия.

    Если данные признаки присутствуют, они фиксируются по принципу 4-х уровневой визуально-аналоговой шкалы. И в зависимости от выраженности патологического процесса, ставятся соответствующие балы ( 0- все в норме; 1- небольшие отклонения от нормы; 2- признаки умеренно выраженного характера; 3-ярко выраженные проявления).

    Согласно Сиднейской классификации существует только два фенотипа хеликобактерного гастрита: антральный и фундальный. Клинические последствия заражения Helicobacter pylori зависят от топографической локализации гастрита.

    Стоит отметить, что при наличии фундального гастрита у 1% пациентов диагностируется рак желудка, а при наличии антрального гастрита у 1% развивается дуоденальная язва. Исходя из этого, существует два фенотипа хронического гастрита: ”язвенный” и “раковый”.

    Необходимо учитывать следующую взаимосвязь: если РН соляной кислоты низкий, то Helicobacter pylori может поражать любую часть желудка, если РН высокий, то существует всего одна зона, где бактерии могут колонизироваться – это антральный отдел желудка.

    Международной группой по изучению атрофии было принято решение выделить два вида атрофии: метапластический и неметапластический.

    Основная характеристика неметапластической атрофии: утрата желез; фиброз фибромускулярная пролиферация слизистой стенки, а при метапластической атрофии: нормальные железы сменяются на метапластические. Соответственно существует шкала определения степени тяжести патологического процесса: легкая — утрата менее 30% желез; средняя – от 30% до 60%; тяжелая – потеря более 60% желез.

    С 2008года применяется OLGA система оценки гастрита. Данная система оценивает выраженность гистологических проявлений воспалительного процесса в антральной зоне и в теле желудка. Таб 2

    Степень гастрита – это проявления всей инфильтрации, а стадия гастрита – это объем выраженности атрофии (чем выше стадия, тем больше вероятность развития некардиального рака желудка). Таб.3

    Классификация хронических гастритов (ХГ)

    (Сиднейская классификация – 1990г, усовершенствованный в 1996г в Хьюстоне):

    1. Выделяют основные формы ХГ по этиологии:

    Ø Хронический гастрит, вызванный инфекцией H.pylori (95% всех случаев ХГ)

    Ø Хронический аутоиммунный гастрит (5% всех случаев ХГ)

    Ø Химический гастрит

    Особые формы:

    Ø Реактивные — обусловленные приемом НПВС, дуодено-гастральным рефлюксом.

    2. ХГ может быть:

    Ø Активным (в воспалительном инфильтрате содержится мононуклеарные клетки и нейтрофилы)

    Ø Неактивным (имеются только мононуклеарные клетки – лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги), а также сопровождаться кишечной метаплазией.

    Сиднейская классификация (1990 г.)

    Имеет два раздела:

    Гистологический раздел состоит из 3 частей:

    В зависимости от топографии (расположения) воспалительного процесса различают:

    Ø Гастрит антрума

    Ø Гастрит тела желудка

    Гистологический раздел:

    Поморфологии учитываются морфологические изменения слизистой желудка (степень активности воспаления, выраженность атрофии и метаплазии эпителиальных клеток, степень колонизации H. pylori).

    Эндоскопический разделотражает наряду с другими характеристиками наличие эрозий слизистой оболочки желудка и субэпителиальных геморрагий.

    Хьюстонская классификация (1996 г.)

    Ø Неатрофический гастрит (синомимы: поверхностный, диффузный, антральный, тип В, гиперсекреторный)

    Ø Атрофический гастрит:

    — Аутоиммунный (синонимы: тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией)

    — Мультифокальный (встречается в странах с высокой заболеваемостью раком желудка)

    Особые формы:

    — химический (синонимы: реактивный рефлюкс-гастрит, тип С; химические раздржители, желчь, НПВС)

    — Радиационный (лучевые поражения)

    — Лимфоцитарный (валиоформный, ассоциированный с целиакией)

    — Неинфекционный гранулематозный (синонимы: изолированный гранулематоз: болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатические)

    — Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие)

    — Другие инфекционные формы, вызванные различными микроорганизмами, исключая H. Pylori

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9281 — | 7278 — или читать все.

    193.151.241.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

    Отключите adBlock!
    и обновите страницу (F5)

    очень нужно

    Сиднейская классификация гастритов

    В основу действующей модифицированной Сиднейской системы классификации хронического гастрита (ХГ) (Хьюстонский пересмотр, 1994 г.) положен принцип сочетания в диагнозе этиологических, топографических и гистологических характеристик (1). Тогда же была предложена визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для полуколичественной оценки основных проявлений ХГ [2].

    Важной особенностью в этой классификации было выделение роли топографии процесса. Почему в классификации ХГ необходимо учитывать, в какой именно части слизистой оболочки желудка (СОЖ) развивается воспаление и как следствие его — атрофия? Оказывается, топография существенно влияет на клинические особенности ХГ, и главное — позволяет предвидеть его последствия [6].

    Антральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты и многократно повышает риск развития дуоденальной язвы, ГЭРБ и аденокарциномы пищевода. При фундальном гастрите с атрофией низкая секреция кислоты повышает риск возникновения язвы желудка и дистального рака желудка [3].

    Топография ХГ тесно взаимосвязана и с этиологическим фактором. Как известно, классическим местом локализации H. Pylori в желудке является антральный отдел. Именно здесь существуют оптимальные условия для его обитания. Хронический антральный гастрит клинически протекает с гиперсекрецией кислоты и соответствующим симптомокомплексом, для купирования которого обычно назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП).

    ХГ — особое заболевание. Основная особенность ХГ заключается в том, что это понятие морфологическое: воспаление ограничено слизистой оболочкой и при этом наблюдаются все классические морфологические признаки воспаления — альтерация, экссудация в виде стромального и клеточного отека и пролиферация. Классическим итогом любого воспаления является организация — развитие соединительной ткани. Для СОЖ это означает уменьшение массы функционально активной железистой ткани, т.е. развитие атрофии желез или атрофического гастрита.

    Следующей особенностью ХГ является то, что уменьшение массы функционально активной железистой ткани достигается не только за счет замещения соединительной тканью (как при заживление язвы), сколько за счет замещения желудочных желез другой, функционально неполноценной, железистой тканью. Наблюдается развитие кишечной или пилорической метаплазии, т.е. имеет место нарушение процессов нормального клеточного обновления СОЖ.

    Атрофический гастрит — состояние гиперрегенераторное. При атрофическом гастрите наблюдается увеличение уровня сывороточного гастрина — трофического фактора для СОЖ, усиление пролиферативной активности клеток в шеечном отделе желез, однако без формирования функционально полноценных железистых структур способных выполнять специализированную функцию (т.е. секрецию кислоты, слизи, бикарбонатов, гормонов).

    Атрофия желудочных желез, которая подразделяется на два главных типа

    Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка — пилорическими железами. При неметапластическом типе атрофии в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани, железы становятся редкими, неглубокими, наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки. В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая. Практическое использование этой классификации показало очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

    При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой — пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

    Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки. При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

    При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорической железы, а в слизистой оболочке тела желудка — главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

    Стадия и степень ХГ

    Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по ВАШ: 0 — инфильтрация отсутствует, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — тяжелая. Итоговый балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ. Степень 0 — означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV — резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

    Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метеплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.

    Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака желудка. Это напрямую влияет на объем и частоту диагностических мероприятий с целью более тщательного обследования больных из высокой группы риска. При обнаружении первых признаков атрофии подключение скрининговых возможностей «ГастроПанели» помогает уточнить распространенность атрофического процесса в СОЖ.

    Клиническое значение ассоциированного с H. Pylori ХГ согласно каскаду Корреа [8] заключается в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, с возрастающей степенью вероятности завершающихся формированием рака желудка. Первые этапы этого каскада чаще всего встречаются в практике врачей общего профиля. На этих этапах еще можно приостановить или существенно замедлить процесс. Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. Pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть так же данные о том, что эрадикация H. Pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии [9].

    1. Genta RM, Dixon MF. The Sydney system revised. Am J Gastroenterol 1995; 90:1039-41.
    2. Dixon M, Genta R, Yardley J et at. Classification and grading of gastritis. Am J Surg Pathol 1996; 20:1161 — 81.
    3. Abmed N, SechiLA. Helicobacterpylori andgastroduodenalpathology: new threats of the old friend. Ann Clin Microbiol Antimicrob 2005; 4:1
    4. Grabam DY, OpekunAR, Yamaoka Yetal. Early events in proton pump
      inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:193-200.
    5. Rugge M, Correa P, Dixon MF et al. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency us-ing new criteria for classification and grading. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:1249-59.
    6. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathology 2005; 36:228-33.
    7. Sipponen P, Harkonen M,Alanko A, Suovaniemi O. Clin Lab 2002; 48:505-15.
    8. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am j Surg Patbol 1995; 19:37-43.
    9. Диагностика и лечение хеликобактерной инфекции. Международные рекомендации третьей конференции Европейской группы по изучению Н. pylori, 2005 г. Клин, фармакол. и тер. 2006; 15 (1):32-5.
    10. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков (ред.).М.: Триада-Х, 1998.

    Классификация и диагностика форм хронического гастрита

    тип — С: 10% всех пациентов с хроническим гастритом

    В возрасте >50 лет 50% людей имеют хронический поверхностный гастрит типа В.

    2 классификационные системы гастрита:

    АВС-классификация хронического гастрита:

    В её основе: этиологические и гистологические критерии.

    Тип А (синонимы — гастрит тела желудка, аутоимунный гастрит).

    Особенности: нисходящее распространение от слизистой кардии до тела желудка.

    Суть патогенеза: это аутоимунное заболевание с аутоантителами на обкладочные (париетальные) клетки в 90%, а также с аутоантителами на внутренний фактор Касла в 70%.

    В результате исчезновения обкладочных клеток развивается ахлоргидрия (т.е. отсутствие НСL).

    А из-за недостатка внутреннего фактора Касла может возникнуть В12-дефицитная анемия (или т.н. пернициозная анемия).

    У пациентов с хроническим гастритом тела желудка могут быть также другие аутоимунные заболевания, такие как:

    • болезнь Аддисона,
    • тиреоидит Хашимото.

    Тип В (синонимы — гастрит антрального отдела, HP-gastritis вызванный Helicobacter pylori)

    Плотность населения геликобактерий определяет:

    • степень гастрита, которая зависит от инфильтрации слизистой лимфоцитами и плазмоцитами,
    • и активность гастрита, которая зависит от инфильтрации слизистой нейтрофильными гранулоцитами.

    Особенности: гастрит типа В имеет восходящее распространение, в результате чего граница antrum/corpus перемещается вверх, наступает уменьшение количества обкладочных клеток и развивается гипохлоргидрия, НО. На фоне гипохлоргидрии никогда не наступает ахлоргидрия.

    В основе патогенеза: инфицирование слизистой желудка Helicobacter Pylori: грам-отрицательные бактерии с высокой активностью уреазы, что создаёт возможность быстрого подтверждения при помощи экспресс-методов.

    Тип С (синонимы — химически индуцированный гастрит):

    В основе лежит гастрит, вызванный желчным рефлюксом, который может развиться, например, в культе желудка после операции Бильрот-I или Бильрот-II.

    Редкие особые формы гастрита, например:

    Гастрит Крона: желудочные проявления болезни Крона: непрерывная инфильтрация слизистой желудка гранулоцитами + подтверждение эпителиально-клеточной гранулёмы. Поэтому даже при подозрении на эту патологию необходима диагностика нижнего пищеварительного тракта на предмет болезни Крона, обязательная отсроченная ФКС.

    Классификация гастрита по Sidney (1990 г.):

    В её основе: этиологические, гистологические и эндоскопические критерии.

    Этиология: как при АВС — классификации гастритов.


      1. гастрит антрального отдела,
      2. гастрит тела,
      3. пангастрит

    A. Эндоскопические категории гастрита:


      1. Эритематозный (эксудативный) гастрит,
      2. Гастрит с плоскими эрозиями,
      3. Гастрит с полипоидными эрозиями,
      4. Атрофический гастрит (складки слизистой сглажены или полностью исчезли),
      5. Геморрагический гастрит,
      6. Рефлюкс-гастрит (рефлюкс желчи в желудок),
      7. Гастрит с гигантскими складками.

    B. Гистологические параметры гастрита:

    морфология включает в себя 5 параметров :

    I. Хронический гастрит: показатели:

    • инфильтрация lamina propria лимфоцитами и плазмоцитами (которые в нормальной слизистой желудка не обнаруживаются),
    • образование лимфатические фолликулов
    • по размеру лимфоплазмоклеточной инфильтрации различают 3 степени тяжести.

    II. Активность воспалительного процесса: кореллирует с плотностью нейтрофильных гранулоцитов, при этом различают 3 степени активности.

    III. Атрофия тела желудка: редукция специфических желез желудка, к ним относятся, главные и обкладочные клетки. Атрофический гастрит в области дна и тела желудка типичен для аутоиммунного гастрита.

    IV. Кишечная или интестинальная метаплазия подразделяют 3 типа:

    Тип I: полная интестинальная метаплазия, преобразование по типу слизистой тонкого кишечника,

    Тип II: неполная интестинальная метаплазия с подтверждением наличия бокаловидных клеток.

    Тип III: неполная метаплазия колического или энтероколического типа

    V. Заселение Helicobacter pylori (HP).

    Модифицированная Сиднейская Система классификации ХГ.

    Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С

    Вариломорфный, ассоциированный с целиакией

    другие аллергены

    Тип гастрита Синонимы
    Неатрофический Поверхностный, диффузный антральный хронический антральный, интерстициальный, тип В H.pylori, другие факторы
    Атрофический: Аутоиммунный Мультифокальный Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией Аутоиммунный H.pylori, особенности питания, факторы

    среды

    Особые формы:

    Другие инфекционные

    Химические раздражи-тели, желчь, НПВП

    Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H.pylori

    Болезнь Крона, саркои-доз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический

    Бактерии (кроме H.pylori), вирусы, грибы, паразиты

    Уровень сывороточного гастрина при гастрите тела желудка высокий или очень высокий в зависимости от снижения продукции HCL.

    При антрум гастрите (место секреции гастрина) уровень гастрина наоборот сравнительно низкий.

    • Рецидивирующая язвенная болезнь на основе геликобактерного гастрита.
    • Пернициозная анемия — иначе В12-дефицитная анемия при гастрите типа А.
    • Повышенная частота карциномы желудка при атрофическом гастрите типа. А и при НР-гастрите с интестинальной метаплазией.
    • Повышенный риск развития первичной лимфомы желудка типа MALT при геликобактерном гастрите.

    МАLТ — Mucosa associated lymphoid tissue — мукозо-ассоциированная лимфоидная ткань

    • Гастроскопия с биопсией из антрального отдела и корпуса желудка + обследование на геликобактерии.
    • Диагностика Helicobacter pyiori(HP):
      • Эндоскопически-биопсическая: быстрый тест на уреазу, гистология, цитология, высев культуры,
      • 13 C — или 14 С — дыхательный тест: после введения радиактивно меченной мочевины, образующей под воздействием геликобактерии собственную уреазу, во выдыхаемом воздухе измеряется меченый С02.
      • Серологическая (подтверждение антител). После успешного лечения, титр антител в течение полу-года уменьшается приблизительно на 50% от исходного уровня.

    • Разграничивающая диагностика при гастрите типа А:
      • Аутоантитела против париетальных клеток,

        Аутоантитела против внутреннего фактора Касла,

      • уровень витамина B12 в сыворотке.

    ВНИМАНИЕ. Диагноз хронического гастрита можно выставить и диагностировать только эндоскопически с гистологическим анализом.

    Хронический гастрит

    Хронический гастрит — это воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании — атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем — дисплазии.

    В соответствии с МКБ-10 выделяют:

    К29.3 Хронический поверхностный гастрит.

    К29.4 Хронический атрофический гастрит.

    К29.5 Хронический гастрит неуточпенный:

    • ? хронический гастрит антральный;
    • ? хронический гастрит фундальиый.

    К29.6 Другие формы гастрита:

    • ? гипертрофический гастрит;
    • ? гранулематозный гастрит;
    • ? болезнь Меиетрие.

    К29.7 Гастрит неуточиенный.

    К29.9 Гастродуоденит неуточиенный.

    Классификация хронического гастрита

    Выделяют две основные формы хронического гастрита:

    • 1. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Н.pylori (95 % всех случаев хронического гастрита). Структурные изменения слизистой оболочки желудка развиваются у всех инфицированных лиц. Хронический гастрит может быть активным (в воспалительном инфильтрате содержатся мононуклеариые клетки и нейтрофилы) и неактивным (имеются только мононуклеариые клетки — лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги), а также сопровождаться кишечной метаплазией (развивается во всех отделах желудка) или псевдопилорической метаплазией, представляющей собой замещение желез фупдального отдела слизеобразующими железами пилорического отдела.
    • 2. Хронический аутоиммунный гастрит (5 % всех случаев хронического гастрита) связан с образованием АТ к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла. Его характерный признак — первичное развитие атрофических изменений (воспаление в сочетании с истончением слизистой оболочки, утратой желез, метаплазией эпителия) слизистой оболочки фупдального отдела желудка.

    Сиднейская классификация хронического гастрита отражает:

    • 1. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка:
      • ? степень воспаления;
      • ? активность воспаления;
      • ? выраженность атрофии желудочных желез;
      • ? выраженность метаплазии эпителиальных клеток;
      • ? наличие Н. pylori.
    • 2. Топография (распространенность) поражения:
      • ? антральный гастрит;
      • ? гастрит тела желудка;
      • ? пангастрит.
    • 3. Этиология заболевания:
      • ? гастрит, связанный с Н. pylori;
      • ? аутоиммунный гастрит;
      • ? идиопатический гастрит;
      • ? алкогольный гастрит;
    • ? постгастрорезекционный гастрит;
    • ? гастрит, обусловленный приемом НПВП;
    • ? гастрит, обусловленный химическими агентами.
    • 4. Тип гастрита:
      • ? острый;
      • ? хронический;
      • ? особые формы: гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный.

    Сиднейская классификация хронического гастрита содержит и эндоскопический раздел, отражающий, наряду с другими характеристиками, наличие эрозий слизистой оболочки желудка и субэпителиальных геморрагий (эритематозиый/экссудативный гастрит поверхностный гастрит; плоские эрозии; приподнятые эрозии; геморрагический гастрит; гиперпластический гастрит; гастрит, сопровождающийся дуодеио-гастральным рефлюксом — рефлюкс-гастрит).

    Для проведения патоморфологического исследования рекомендовано изучение гастробиоптатов из антрального отдела (не менее

    • 2 фрагментов — 2 см от пилоруса но малой и большой кривизне) и тела (не менее 2 фрагментов — примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне), при наличии — из угла желудка или других отделов с описанием основных патоморфологических изменений. Важной составляющей Сиднейской классификации является визуально-аналоговая шкала, в которой указываются критерии оценки выраженности патологических изменений в слизистой оболочке желудка. Наличие и выраженность каждого из указанных признаков описывают в баллах в соответствии с 4-уровневой визуально-аналоговой шкалой (0 баллов — отсутствие признака; 1 балл — незначительное проявление признака; 2 — умеренное;
    • 3 балла — выраженное).

    По этой шкале оцениваются: активность, воспаление, атрофия, кишечная метаплазия, наличие микроорганизмов Н.ру1оп:

    • ? активность — по полиморфноядерной, в основном нейтро- фильной, ипфильтрацни;
    • ? выраженность хронического воспаления — по мононуклеар- ной, преимущественно лимфоцитарной, инфильтрации;
    • ? атрофия — но уменьшению числа специализированных гландулоцитов;

    ? обсеменение И. pylori — по количеству микробных тел (при увеличении х360: 1+ — до 20 микробных тел в ноле зрения; 2+ до 50 и 3+ — более 50 микробных тел в иоле зрения).

    В 1994 г. была предложена классификация хронического гастрита, которая получила название Хьюстонской (табл. 2). Эта классификация представляет собой модификацию Сиднейской системы.

    Хьюстонская классификация хронического гастрита (1994)

    Классификация гастрита

    Гастрит – это воспаление стенок желудка, которое возникает под воздействием химических веществ, лекарственных средств, продуктов питания, механических повреждений или бактериальной инфекции. Более восьмидесяти процентов всех пищеварительных недугов приходится именно на гастрит.

    Специалисты выделяют большое количество провоцирующих причин в возникновении патологического процесса, среди которых можно выделить курение, алкоголизм, употребление жирной и тяжелой пищи, хеликобактерная бактерия, плохое пережёвывание пищи.

    Длительное потребление слишком соленой, острой, жареной пищи приводит к истончению эпителия и он уже становится неспособным защищать орган от воздействия желудочного сока. Заболевание, как только оно дало о себе знать, можно излечить, избежав пожизненных мучений, но делать это необходимо оперативно. А потому важно знать характеристики основных видов гастрита. Каким бывает воспаление желудка?

    Каким бывает гастрит?

    В зависимости от стадии заболевания гастрит бывает острым и хроническим. Отсутствие своевременного лечения острого процесса более чем в восьмидесяти процентах случаев грозит переходом в хроническую форму.

    Симптомы острого процесса

    Клиническая картина острого процесса возникает через четыре-восемь часов после воздействия агрессивного фактора. Пациенты жалуются на появление следующих признаков:

    • слабость и упадок сил;
    • диарея, то есть понос;
    • тошнота и рвота;
    • ощущение тяжести;
    • головокружение;
    • бледность кожных покровов;
    • сухость в ротовой полости или слюнотечение;
    • обложенный язык.

    Симптомы хронической формы

    Гастрит не вылечится сам, если игнорировать проблему, ситуация еще больше усугубится. Для хронического процесса характерно появление таких признаков:

    • болезненные ощущения в верхней части брюшной полости;
    • тошнота;
    • ухудшение аппетита;
    • отрыжка;
    • появление металлического привкуса во рту.

    Виды гастрита желудка в зависимости от кислотности

    Пониженная или повышенная кислотность провоцирует возникновение нарушений со стороны ЖКТ. Именно поэтому крайне важно знать симптомы, указывающие на изменения уровня кислотности.

    Повышенная кислотность

    Дисбаланс процессов продукции соляной кислоты и ее нейтрализации приводит к повышению уровня кислотности. Проявляется патологический процесс такими симптомами: изжога, ощущение жжения в груди, горькая отрыжка, приступ боли.

    Лечение включает в себя использование антацидных и антисекреторных препаратов. Что касается антицидных средств, то они лишь снимают симптомы повышенной кислотности, но не составляют основу медикаментозной терапии. Для нейтрализации продукции соляной кислоты назначают ингибиторы протонной помпы.

    Пониженная кислотность

    Биохимически активные компоненты, которые отвечают за усвоение питательных веществ, не вырабатываются в достаточной степени. В результате чего организм теряет железо, магний, кальций. На фоне гипоацидного состояния развивается хроническая анемия. Патологический процесс длительное время может никак себя не проявлять.

    К начальным симптомам заболевания можно отнести следующее:

    • тяжесть в желудке, чувство переполненности;
    • болевая вспышка, возникающая после приема пищи с иррадиацией в правое подреберье;
    • отрыжка;
    • изжога;
    • тошнота;
    • металлический привкус во рту;
    • слюнотечение.

    Распространенные формы

    Поговорим о распространенных видах острого и хронического гастрита.

    Катаральный

    Катаральная форма возникает вследствие злоупотребления жареной, жирной, острой пищей. Ее еще называют пищевым гастритом. Раздражение слизистой оболочки желудка может произойти из-за некачественных продуктов, редкими приемами пищи или приемом лекарственных средств натощак.

    Повлиять на развитие катаральной формы могут психоэмоциональные нарушения и стрессовые ситуации.

    Скорость появления симптомов напрямую зависит от раздражающего фактора. Как правило, от начала болезни до появления первых признаков проходит от трех часов до двух дней.

    Согласно статистике, катаральный гастрит чаще встречается у подростков, которые питаются всухомятку. Больные жалуются на колющие и режущие боли в районе эпигастрия и околопупочной области. Болевая вспышка усугубляется появлением отрыжки, изжоги, тошноты, изменением вкуса во рту. В тяжелых случаях повышается температура тела и появляется рвота.

    Лечение включает в себя использование адсорбирующих средств. Основным принципом лечения является соблюдение диетического питания. Во избежание дальнейшего раздражения слизистой оболочки желудка назначаются обволакивающие препараты.

    Атрофический

    Коварность этого заболевания связана со слабовыраженной клинической симптоматикой. Согласно статистике, лишь десять-пятнадцать процентов обращается к врачу и это касается даже случаев длительного течения. Атрофическая форма считается предраковым состоянием.

    На развитие атрофических изменений в желудке влияют различные причины:

    • неправильный режим питания, подразумевающий длительное голодание, за которым следует переедание;
    • недостаточное пережевывание пищи;
    • постоянные перекусы всухомятку;
    • злоупотребление жирными, копчеными, острыми блюдами.

    Механизм развития заболевания связан с тем, что клетки слизистой оболочки органа, которые отвечают за выработку составных элементов желудочного сока, прекращают свою деятельность. Сначала кислотность значительно повышается, после чего, наоборот, снижается.

    Специалисты отмечают, что на первых этапах атрофических изменений большую роль играет хеликобактерная инфекция, а в дальнейшем патологический процесс обусловлен аутоиммунными процессами. Организм воспринимает свои же клетки как чужеродные и вырабатывает к ним антитела. По сути, организм борется сам с собой.

    В результате таких процессов стенка желудка сильно истончается и прекращает участвовать в пищеварительных процессах. Это приводит к тому, что в желудке накапливается непереваренная пища. Атрофированные участки слизистой оболочки навсегда теряют свои функциональные свойства.

    Клиника атрофического гастрита длительный период времени не имеет характерных признаков. Обычно с помощью наводящих вопросов специалист узнает об общих симптомах гастрита: тяжесть, тошнота, отрыжка, вздутие живота.

    По мере прогрессирования патологического процесса больные теряют вес. У них присутствует бессонница, повышенная нервозность, изменение гормонального фона, а также признаки гиповитаминоза и анемии. Задачей лечебного процесса при атрофической форме является предотвращение дальнейшего процесса рубцевания и ракового перерождения.

    • Обзор
    • Классификатор
    • Терапия
    • Сиднейская классификация гастритов

    Сиднейская классификация гастритов

    Helicobacter pylori, другие факторы

    Аутоиммунная реакция Helicobacter Pilori, питание, факторы окружающей среды

    — Инфекционный (кроме ассоциированного с неlicobacter)

    Лучевое повреждение Идиопатический, иммунный, глютен,. лекарственные пре­параты, Helicobacter Pilori,

    Болезнь Крона, Саркоидоз, болезнь Вегенера, васкулиты инородные тела

    Пищевая гиперчувствитель­ность, другие аллергены

    Бактерии (исключая Helicobacter Pilori), вирусы, грибы, паразиты

    Add A Comment

    Adblock
    detector