Атрофический гастрит фото

Содержание:

Атрофический гастрит фото

LiveInternetLiveInternet

Поиск по дневнику

Трансляции

Атрофический гастрит

Понедельник, 19 Августа 2013 г. 10:25 + в цитатник

Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита . Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.
Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка.

Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Язык при этом атрофичный «полированный», при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее («ахилические поносы») и снижению массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В12-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства чувствительности (парестезии).

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональное исследование желудка включает:

  • рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
  • определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
  • диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.

Лечение атрофического гастрита

Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.

Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если это аутоиммунная патология.

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В12.

Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

  • Натуральный желудочный сок.
  • Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
  • Препараты желудочных ферментов.

При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.

Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты.

  • Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
  • Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой.
  • Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
  • Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).

Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или «стремительной», и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.

При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

Атрофический гастрит


В основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А.

В результате поражения париетальных клеток происходит:

  • снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом;
  • атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
  • снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
  • увеличение выработки гастринаG-клетками антрального отдела желудка.

Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям, провоцирующем рак желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.

Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка.

Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.

В основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А.

В результате поражения париетальных клеток происходит:

  • снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом;
  • атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
  • снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
  • увеличение выработки гастринаG-клетками антрального отдела желудка.

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Язык при этом атрофичный «полированный», при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее («ахилические поносы») и снижению массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В12-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства чувствительности (парестезии).

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональное исследование желудка включает:

  • рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
  • определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
  • диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.

Лечение атрофического гастрита

Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.

Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если это аутоиммунная патология.

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В12.

Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

  • Натуральный желудочный сок.
  • Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
  • Препараты желудочных ферментов.

При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.

Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты.

  • Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
  • Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой.
  • Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
  • Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).

Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или «стремительной», и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.

При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

Врачи относят хронический атрофический гастрит к рубрике K29.4 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Атрофический гастрит: почему возникает и как диагностируется

Хроническое воспаление слизистой оболочки полости желудка с уменьшением размеров органа и прекращением функций клеток является предраковым состоянием. Атрофический гастрит (код по МКБ 10 К29.4) на начальной стадии не проявляет яркую симптоматику.

Однако клетки эпителия перестают нормально выполнять свои функции, секреторные железы атрофируется, выработка желудочного сока снижается. Человек не испытывает явных дискомфортных признаков, в больницу не обращается, что приводит к дальнейшему распространению процесса и утяжелению состояния.

Атрофический гастрит: что это такое, как развивается

Что такое атрофический гастрит желудка? Клетки внутренней полости желудка подвергаются атрофии, это значит, что в процессе болезни стенки желудка истончаются, уменьшается количество секреторных желез, изменяется их структура.

Вследствие этого процесса вместо нормальных клеток желудочного эпителия образуются гибриды, обладающие патологическими признаками, в норме их не должно быть. Вместо желудочного сока гибридные клетки начинают вырабатывать слизь, кислотность желудочного сока снижается.

Но опасность болезни не только в уменьшении кислотности, уровень pH можно корректировать. Опасность заключается в другом. Атрофический гастрит (фото можно увидеть в статье) имеет способность провоцировать рак желудка.

  • все клетки организма сначала зарождаются, имеют функциональную нагрузку, затем отмирают естественным путем;
  • старые клетки должны заменяться на новые с участием гормонов, ферментов, иммунитета;
  • при гастрите с трофическими проявлениями восстановление клеток не происходит, они атрофируются, перестают участвовать в пищеварении.

Опасность в том, что патологические элементы начинают производить себе подобных, что приводит к перерождению тканей, то есть при диагнозе атрофический гастрит прогноз неблагоприятный.

Классификация заболевания

В российской гастроэнтерологии атрофические гастриты разделяются на:

  • аутоиммунный атрофический гастрит – в организме вырабатываются антитела, которые действуют на собственные клетки желудка;
  • хеликобактерный – происходит увеличение количества бактерии Helicobacter pilori (HP) с распространением процесса в более глубокие слои.

Кроме основных видов, атрофический гастрит классифицируется по причинам возникновения, локализации и тяжести процесса:

  • диффузный – с тяжелыми дистрофическими изменениями стенок;
  • мультифокальный атрофический гастрит – происходит отмирание ткани, соляной кислоты вырабатывается недостаточно;
  • умеренный атрофический гастрит – патологическое перерождение клеток и желез происходит частично;
  • поверхностный атрофический гастрит – это легкий тип, поддается комплексному лечению;
  • химический – формируется на фоне длительного приема медикаментов, хронического алкоголизма, желудочного рефлюкса;
  • гиперпластический – слизистая разрастается, оболочка становится похожей на губку со складками, трещинами, узелками, язвочками;
  • очаговый – атрофируется не вся оболочка, а лишь некоторые участки.

Может встречаться смешанный поверхностный и атрофический гастрит, а также умеренно выраженный атрофический гастрит — что это такое уже выяснено. Самые опасные формы, легко трансформируются в онкологию: гиперпластические и мультифокальные. Другие формы лечатся с применением целого комплекса средств – диеты, народной медицины, медикаментов.

Этиологические факторы и причины атрофического гастрита

Атрофический гастрит причины возникновения имеет разнообразные. Главные причины развития заболевания – аутоиммунные процессы и патологическое действие НР. Среди других провоцирующих причин выделяют следующие:

  • первичные и вторичные патологические процессы ЖКТ;
  • хронические рефлюксы;
  • неправильно организованное питание, нездоровый образ жизни;
  • острые отравления;
  • злоупотребление медикаментами без врачебного назначения, несоблюдение дозировок;
  • сбои в эндокринной системе;
  • воздействие радиации;
  • инфекционные расстройства;
  • предрасположенность по наследству.

НР причина гастрита

Статистика свидетельствует, что бактерия находится в желудочном соке у 90% людей, однако гастрит развивается не у всех. В просвете желудка бактерии синтезируют вещества, которые раздражают оболочку, кроме того микроорганизмы удаляют слизь с поверхности.

В ответ на раздражение слизистой производится больше желудочного сока, более кислотного и агрессивного, а локально оголенные участки нещадно травмируются, что усугубляет положение.

Желудочный рефлюкс – провоцирующий фактор

Пища неправильно двигается по пищеварительному тракту. При рефлюксе происходит перемещение содержимого двенадцатиперстной кишки с компонентами желчи обратно в желудок. Желчные фрагменты растворяют слизь на стенках, что оголяет поверхность и вызывает химический ожог эпителия.

Неправильный рацион

Это причина занимает ведущее место в развитии хронического атрофического гастрита. Плохо как передать, так и недоедать. Состав пищи и режим приема еды также имеет важное значение. Так как при поступлении еды в полость желудка кислотность падает, при прохождении пищи уменьшается количество пищеварительных ферментов, слизистая желудка не раздражается.

Стоит помнить, что клетки эпителия постоянно регенерируется, а это требует новых питательных веществ, витаминов, микроэлементов, которые человек должен получать вместе с едой. Изнуряющие диеты в большинстве случаев приводят к возникновению гастрита.

Как врач ставит такой диагноз: диагностика заболевания

Атрофированный гастрит что это такое выяснили. Проблемы органов пищеварения решает врач-гастроэнтеролог. Для начала следует обратиться к участковому врачу в ближайшую поликлинику. Он выдаст направление к узкому специалисту, назначит сдачу общих анализов, по необходимости выпишет обезболивание, на этом его функция заканчивается.

Когда имеется гастрит с признаками атрофии слизистой, гастроэнтеролог проведет первоначальное клиническое обследование, назначит дополнительные инструментальные и лабораторные методы диагностики, так как после клинического осмотра врач может только предполагать наличие недуга.

Для выяснения характера и степени повреждения желудка необходимы следующие диагностические методы:

  • обследование полости желудка прибором гастроскопом (ФГДС);
  • исследование кислотности способом РН-метрии;
  • использование метода капсульной ФГС;
  • проведение анализа гастропанель для определения состояния желудка – это исследование крови, которое делается в тех случаях, когда гастроскопия пациенту противопоказана.

Полезное видео

Атрофический гастрит, симптомы и лечение которого детально рассмотрены в этой статье, — одно из нежелательных заболеваний. При нем зачастую развивается атрофический рефлюкс гастрит. Многих интересует прогноз при атрофическом гастрите и сколько живут с атрофическим гастритом.

Метод ФГДС

Процедура делается с применением местного наркоза. Инструмент гастроскоп проходит через носоглотку, пищеводный канал и вводится в полость желудка. Врач наблюдает состояние слизистой оболочки, проводит дифференциальную диагностику гастрита, видит локализацию, наличие глубоких повреждений.

С помощью гастроскопического зонда берутся пробы желудочного сока, делается биопсия – это извлечение кусочков слизистой для проведения гистологического и микробиологического исследования.

При помощи процедуры проверяется кислотность пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Определение кислотности дает возможность судить о присутствии воспаления. Зонд вводится через нос, кислотность в динамике фиксирует специальный прибор.

Иногда процедуру проводят во время ФГС, при этом зонд для определения кислотности располагается внутри гастроскопической трубки.

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите

Атрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Сопровождается атрофией с последующей утратой железистых клеток и замещением их эпителием подобным кишечной оболочке.

Заболевание прогрессирует при инфицировании организма бактерией хеликобактер пилори и развитии аутоиммунных процессов, ведущих к самоуничтожению клеток. Может осложняться присутствием в организме штамма Эпштейна-Барра (герпесной вирусной инфекции IV типа). При диагнозе атрофический гастрит прогноз для жизни можно качественно сделать только на основании лабораторных и эндоскопических исследований.

Научно доказано, что существуют различные штаммы хелибоктера. При некоторых вероятность появления атрофии выше (Cag A+, Vac A+).

Не стесняйтесь разбираться в интересующей Вас проблеме, мы поможем. Задать вопрос >>>

Прогнозируемые риски

Заболеванию могут быть подвержены все слои населения, независимо от пола и возраста. По результатам исследований, проводимых Всемирной Организацией Здравоохранения, им страдает около двенадцатой части населения, в разной степени тяжести. Чтобы сделать прогноз на течение заболевания, нужно мнение высококвалифицированного гастроэнтеролога. На основании всех имеющихся данных, специалист делает выводы о текущем состоянии пациента, дает заключение о том, насколько болезнь осложняет анамнез, будет ли болезнь протекать благополучно или в сопровождении комплекса осложнений.

Данных о снижении продолжительности жизни, при условии соблюдения рекомендаций специалистов, поддержании назначенного лечения, не зафиксировано.

Прогноз ухудшается по мере продвижения по возрастной группе. Метапластические процессы происходят намного стремительнее и приводят к малигнизации в подавляющем большинстве случаев.

Люди старше 50 лет страдают от осложнений намного чаще молодых.

Варианты развития заболевания и прогноз дальнейшего течения

Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии. Процесс лечения должен проходить под контролем квалифицированного специалиста. Постоянный мониторинг состояния, наблюдение у врача, регулярные обследования входят в обязательные факторы при составлении прогноза для пациентов с подобным диагнозом. Теоретически, естественное течение болезни развивается по двум сценариям.

  • При первом варианте длительный вялотекущий хронический гастрит вызывает значительное снижение тонуса функций желудка, отвечающих за кислотообразование. Это приводит к необходимости прибегнуть к заместительной терапии, чтобы избежать нарушения пищеварительной функции. При недостаточном внимании, отсутствии лечебных и профилактических мероприятий вероятность возникновения раковой опухоли колеблется в пределах 10%.
  • Второй вариант провоцирует сбой в клеточном обновлении эпителия желудка, который появляется на фоне постоянного очага воспаления слизистой оболочки. В результате атрофировавшиеся клетки мутируют и превращаются в мишени для вредоносного влияния канцерогенных веществ. Как следствие, клеточный эпителий слизистой оболочки заменяется на атипичный для желудка диспластический или опухолевый. При неблагоприятном дальнейшем течении заболевания специалисты прогнозируют развитие раковой опухоли желудка, риск прогрессирования в 5 раз выше, чем при обычном гастрите.

Плановые мероприятия для благоприятного прогноза

Прогноз при атрофическом гастрите для жизни человека играет весомую роль. Он позволяет составить правильный план лечения, который поможет избежать осложнений или минимизировать их последствия. Оценка и прогнозирование развития стадий атрофического гастрита, производится в зависимости от степени воспалительных изменений и деформаций. Чем больше процент утраченных функционально активных клеток эпителия слизистой желудка, тем выше риск развития патологий. Группы риска возникновения рака желудка формируются по стадиям развития атрофических процессов.

Каскадная теория клинического течения заболевания позволяет на ранних стадиях выявить и купировать методом эрадикации развитие Нelicobacter pylori, которая является начальным звеном, ведущим к цепи последствий развития атрофического гастрита. Курс лечения антибиотиками рассчитан на две недели. При сохранении в секрете остаточных следов бактериального фона, лечение назначают повторно.

Хороший эффект дает раннее лечение пернициозной анемии, которая является следствием атрофии эпителия слизистой оболочки желудка.

Для благоприятного прогноза, в течении заболевания важно не только придерживаться рекомендаций врачей, но и поддерживать организм немедикаментозными средствами.

Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием. Обязательное условие – избегать пищи, имеющей в составе стабилизаторы и канцерогены (чипсы, копчености, некоторые виды консервов). В результате правильного питания происходит стимуляция секреции желудочного сока, а в последующем постепенное восстановление клеточного эпителия слизистой оболочки желудка.

Не стоит пренебрегать народными методами лечения:

  • Отвары и настои из мяты, ромашки, календулы, подорожника, крапивы двудомной помогают снизить воспаление в желудке.
  • Заживлению способствует состав из алоэ с медом.
  • Укрепляющие средства из элеутерококка и корня женьшеня, капустный и картофельный сок стимулируют организм, восстанавливают секрецию.

Благоприятный прогноз при атрофическом гастрите значительно повышает отказ от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя. Это повышает шансы на положительную динамику течения заболевания. Следует также избегать стрессовых ситуаций, повышенных физических нагрузок, с осторожностью принимать гормональные и слабительные препараты.

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Атрофический гастрит


Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям, провоцирующем рак желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.

Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка.

Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.

В основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А.

В результате поражения париетальных клеток происходит:

  • снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом;
  • атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
  • снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
  • увеличение выработки гастринаG-клетками антрального отдела желудка.

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Язык при этом атрофичный «полированный», при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее («ахилические поносы») и снижению массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В12-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства чувствительности (парестезии).

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональное исследование желудка включает:

  • рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
  • определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
  • диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.

Лечение атрофического гастрита

Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.

Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если это аутоиммунная патология.

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В12.

Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

  • Натуральный желудочный сок.
  • Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
  • Препараты желудочных ферментов.

При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.

Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты.

  • Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
  • Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой.
  • Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
  • Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).

Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или «стремительной», и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.

При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

Врачи относят хронический атрофический гастрит к рубрике K29.4 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Атрофический гастрит

Заболевание представляет собой существенное уменьшение функционирующих клеток в желудке, что приводит к повреждению слизистой данного органа. Подобная форма обладает хроническим характером, которая характеризуется секреторной недостаточностью.

Чаще всего возникает одновременно со структурной перестройкой слизистых оболочек пищеварительного тракта (кишечной метаплазией, пилорической метаплазией фундальных желез, ворсинчатой метаплазией, дисплазией или неоплазией эпителия).

Другими словами атрофический гастрит – это серьёзная форма обычного гастрита, которая вызывает тревогу даже у гастроэнтерологов. При данной стадии заболевания слизистая оболочка желудка сильно истончается, а железы, отвечающие за выработку желудочного сока — атрофируются.

Возникновение первичных процессов появляется непосредственно на дне желудка, в области расположения париетальных клеток, вследствие чего происходит нарушение пищеварения.

В настоящее время до конца не изучены причины, вызывающие атрофический гастрит, но, несмотря на это специалисты в области гастроэнтерологии ссылаются на следующий список предполагаемых факторов, вызывающих патологический процесс:

  • Агрессивная пища – острые, пряные, слишком холодные или горячие продукты питания способствуют развитию данной формы гастрита, оказывая отрицательное воздействие на слизистую. Также недостаточное пережёвывание вредит состоянию желудка;
  • Химические вещества – при попадании в полость желудка или при вдыхании паров щёлочи и кислоты возникает бурная химическая реакция, которая вредит состоянию слизистой желудка;
  • Вредные привычки – употребление алкоголя, кофе, газированных напитков, а также курение, приводит к возникновению раздражающего воздействия;
  • Рефлюкс – процесс заброса содержимого из кишечника в желудок. Вследствие данного процесса травмируется слизистая оболочка, что и приводит к возникновению атрофического гастрита;
  • Медицинские препараты – длительное применение лекарственных препаратов может отрицательно сказаться на слизистой оболочке. При необходимости медикаментозного лечения следует соблюдать профилактические меры, при помощи которых можно предотвратить раздражение.

Симптомы и признаки

Атрофический гастрит, при поверхностной стадии прогрессирования протекает практически бессимптомно. При переходе на атрофическую стадию заболевание имеет следующую симптоматику:

  • Тяжесть в области желудка – данный признак сопровождает человека всё время после приёма пищи, независимо от количества съеденной еды. Возникновение сильной переполненности желудка приносит выраженный дискомфорт, который со временем становится причиной потери массы тела;
  • Изжога и отрыжка – по мере развития недуга больно человек начинает после каждого приёма пищи испытывать отрыжку с характерным кисловатым привкусом. Также немаловажным признаком является сильная изжога, которая не проходит на протяжении длительного периода, даже после приёма соответствующих препаратов. Данная симптоматика говорит о том, что заболевание сопровождается повышенной кислотностью;
  • Проблемы с пищеварением – развиваются серьёзные проблемы с функционированием кишечника. У больного человека появляется урчание и бульканье в животе, а также происходит смена жидкого стула запором или наоборот;
  • Ухудшение состояния всего организма – вследствие прогрессирования заболевания ухудшается всасывание витаминов и минералов, что вызывает их дефицит и приводит к ухудшению общего состояний организма: ослабевает иммунная система, ухудшается состояние волос и кожи, снижается зрение, а также возникают анемии. У человека появляется слабость, быстрая утомляемость и головокружения;
  • Болевые ощущения – данный симптом встречается редко при атрофическом гастрите. В некоторых случаях возникает тянущая тупая боль, локализующаяся в области эпигастрии, и проходит спустя короткий промежуток времени.

Диагностика

Для правильного лечения заболевания следует провести достоверную диагностику патологического процесса, что необходимо для исключения наличия других форм гастрита, имеющих схожую симптоматику.

Исследования и анализы:

  1. Рентгенологическое исследование области желудка;
  2. Определение уровня кислотности желудочного сока;
  3. Гастроскопия;
  4. Фиброгастродуаденоскопическое исследование;
  5. Иммунологическое исследование крови.

После получения результатов исследования и анализов, специалист объективно оценивает состояние пациента, определяет стадию, в которой находится заболевание и общее состояние слизистой желудка. После данных процедур производится подбор индивидуального курса лечении для каждого пациента.

Для устранения атрофического гастрита необходимо изначально вылечить предшествующий данному заболеванию недуг – бактериальный гастрит. Для лечения назначаются лекарственные препараты, снижающие количество соляной кислоты (лансопразол, омепразол, эзомепразол), а также антибиотики (кларитромицин, амоксицилин). Длительность приёма препаратов составляет не меньше семи дней.

Следующим этапом борьбы является назначение больному заместительного лечения, которое включает в себя назначение небольших дозировок соляной кислоты и пепсина, недостающих в организме вследствие наличия заболевания.

Ацидинпепсин имеют в составе пепсин и соляную кислоту, поэтому данное средство является самым востребованным при лечении атрофического гастрита. Также немалым спросом пользуется плантаглюцид, включающий в состав экстракт подорожника, усиливающего секрецию.

Опытные специалисты не рекомендуют проводить самолечение атрофического гастрита, так как при неправильном подборе препаратов или средств народной медицины заболевание может перерасти в рак.

Народные средства

Для устранения признаков атрофического гастрита можно использовать некоторые рецепты народной медицины, но только после консультации с врачом.

  • Измельчённые листья подорожника со свежим мёдом благоприятно влияют на общее состояние желудка, нормализуя выработку желудочного сока. Смесь следует употреблять перед едой по 1 д. л. ежедневно;
  • Сушеные цветки чёрной бузины и аптечная ромашка, в сочетании с листьями мяты и мелиссы позволяют значительно улучшить состояние больного, восполнив недостаток полезных веществ в организме и нормализовав деятельность желудка. Все травы следует брать по 1 ст. л. и кипятить 10 мин., залив стаканом воды. Употреблять по третьей части стакана между приёмами пищи.

Диета и питание

Для лечения атрофического гастрита в первую очередь назначается диета, которую необходимо соблюдать в период обострения болезни и на протяжении всего лечения, требующего отсутствия термического или механического раздражения оболочки желудка.

Из рациона следует исключить копчёности, солёные, кислые и острые продукты питания. Также не следует употреблять пищу, в которой содержатся красители и консерванты. Не рекомендуется злоупотреблять легкоусвояемыми углеводами, содержащимися в различных сладостях.

Последствия и прогноз

В процессе развития и прогрессирования атрофического гастрита происходит процесс замещения нормальных клеток эпителия слизистой мутированными клетками. В результате данного процесса основными составляющими слизистой оболочки желудка являются метапластические и неопластические клетки.

Вследствие образования подобной дисплазии происходят клеточные изменения с разнообразной степенью атипии, что со временем приводит к развитию опухолевых образований, то есть рака.

Таким образом, атрофический гастрит при несвоевременном лечении трансформируется в рак желудка. Пониженная кислотность при данном заболевании и тяжёлая его форма являются наиболее благоприятными факторами для возникновения злокачественных образований.

Как мы экономим на добавках и витаминах: витамины, пробиотики, муку без глютена и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.

Комментарии

Спасибо за информацию! У меня выявили атрофический гастрит и кишечную метаплазию тела желудка. Можно ли есть ягоды и фрукты сырые?

Атрофический гастрит: причины, симптомы, лечение, диагностика

Атрофический гастрит является гистопатологическим процессом, характеризующимся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей желудочных железистых клеток и заменой на эпителий кишечного типа, железы пилорического типа и фиброзные ткани.

Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с хеликобактерной инфекцией, другими неустановленными факторами окружающей среды, и аутоиммунными процессами (когда иммунная система человека борется с собственными желудочными железистыми клетками).

Причины возникновения атрофического гастрита

Последние исследования показали, что причина атрофического гастрита кроется в том, что иммунная система человека атакует свои же париетальные клетки (клетки желудка вырабатывающие соляную кислоту). Это вызывается молекулярной мимикрией бактерий Helicobacter Pylori.

Экзогенный метапластический атрофический гастрит (ЭМАГ) связан с экзогенными факторами (внешними причинами), такими как неправильное питание и наличие инфекции Helicobacter Pylori. ЭМАГ, как правило, наблюдается в желудке, не затрагивая другие области ЖКТ. Пациенты с атрофическим гастритом подвержены повышенному риску развития рака желудка.

Помимо того, что ваш иммунитет атакует ваши же желудочные клетки, он также атакует вещество, вырабатываемое этими клетками – фермент «Фактор Касла». Этот фермент позволяет организму усваивать витамин B12. Его разрушение может привести к злокачественной анемии, т.к. отсутствие витамина В12 создаёт условие при котором становится невозможным нормальная выработка красных кровяных клеток.

Helicobacter Pylori обычно поражает желудок в детском возрасте, после чего инфекция прогрессирует при отсутствии лечения. Этот тип бактерий может передаваться от человека к человеку при непосредственном контакте с фекалиями, рвотными массами или слюной, а также может распространяться через контакт с зараженной пищей или водой. На данный момент – это все известные причины атрофического гастрита.

Симптомы атрофического гастрита

У многих людей симптомы атрофического гастрита зачастую не проявляются. Часто они выявляются при подозрениях на другие заболевания, во время обследования слизистой оболочки желудка. Однако в случаях внешних проявлений заболевания, наиболее распространенными симптомами являются ниже перечисленные проявления.

Симптомы атрофического гастрита при Helicobacter pylori

  • Боль в животе
  • Тошнота и рвота
  • Потеря аппетита
  • Снижение массы тела
  • Диарея (в редких случаях)
  • Вздутие живота
  • Диспепсия
  • Язвы желудка
  • Рак желудка
  • Железодефицитная анемия, не поддающаяся лечению

Симптомы аутоиммунного атрофического гастрита

Аутоиммунный АГ может привести к дефициту витамина В12, что приводит к симптомам анемии, в том числе:

  • Чувство слабости
  • Головокружение
  • Боль в груди
  • Учащенное сердцебиение
  • Шум или звон в ушах

Нехватка витамина B12 может также вызвать повреждения нервов, что приводит к следующим проявлениям:

  • Онемение конечностей и покалывания в них
  • Неустойчивость при ходьбе
  • Психические изменения

Как диагностируется атрофический гастрит

При атрофическом гастрите, для выявления инфекции helicobacter pylori может понадобиться эндоскопия, с помощью которой будет проведена биопсия тканей желудка.

Диагноз АГ зависит от комбинации клинических наблюдений и тестов. При физическом осмотре ваш врач проверит вас на:

  • Любую болевую чувствительность вашего желудка
  • Признаки дефицита витамина B12, такие как бледность и учащение пульса (при аутоиммунном АГ)

Ваш врач может назначить анализы крови в качестве теста, на:

  • Низкий уровень пепсиногена – профермента, выделяемого желудочными клетками
  • Высокий уровень гастрина – гормона, стимулирующего выработку желудочной кислоты
  • Антитела атакующие желудочные клетки и вырабатываемый ими фермент «Фактор Касла» (при аутоиммунном АГ)
  • Низкий уровень витамина B12 (при аутоиммунном АГ)

При симптомах атрофического гастрита ваш врач может также назначить выполнение биопсии тканей желудка для подтверждения диагноза. Это обычно делается с помощью эндоскопа, длинного тонкого инструмента, направляемого в желудок через горло. Образцы ткани желудка могут также быть проанализированы для определения присутствия Helicobacter pylori.

Лечение атрофического гастрита

Если ваш лечащий врач подозревает у вас атрофический гастрит, вы получаете направление на диагностику. Если диагноз подтверждается, то лечение атрофического гастрита происходит в трёх направлениях:

  1. Устранение возбудителя заболевания (бактерия Helicobacter pylori)
  2. Предупреждение осложнений болезни, особенно у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом, который может спровоцировать возникновение злокачественной анемии (в этом случае назначают дополнительное введение витамина B12).
  3. Попытка повернуть вспять атрофический процесс.

Проводимые всевозможные исследования до сих пор не подтверждают обратимость атрофической формы гастрита. Тем не менее, устранение helicobacter pylori из атрофического желудка может блокировать дальнейшее прогрессирование заболевания. До недавнего времени, конкретные рекомендации для эрадикации helicobacter pylori были ограничены язвенной болезнью . На крупной международной конференции, проводимой в США, рекомендации по эрадикации helicobacter pylori были расширены. Анализ на наличие helicobacter pylori и эрадикация инфекции также были рекомендованы после резекции раннего рака желудка.

Если причиной атрофического гастрита признали helicobacter pylori, последующая эрадикация инфекции считается практически общепринятой практикой. Для эрадикации helicobacter pylori используют сочетание антибактериальных агентов с антисекреторными препаратами, такими как ингибиторы протонной помпы (ИПП), ранитидин висмут цитрат (РВЦ) или субсалицилат висмута. Несмотря на комбинаторный эффект лекарственных средств от атрофического гастрита используемый в схемах устранения бактерий helicobacter pylori, положительный эффект от лечения достигает в лучшем случае в 80 — 95% случаев.

Отсутствие положительного результата от лечения может происходить в двух случаях: при отсутствии согласия пациента на лечение и при устойчивости бактерий к противомикробным препаратам. В настоящее время, наиболее широко используемыми и эффективными методами устранения helicobacter pylori являются трехкомпонентная терапия (рекомендуется как начальное лечение) и четырехкомпонентная терапия (рекомендуется при неэффективности трехкомпонентной терапии). В обоих случаях, лучших результатов можно достичь, продолжая лечение в течении 10 — 14 дней, хотя некоторые исследования накладывают ограничение на продолжительность лечения (не более недели).

Трехкомпонентная терапия в лечении атрофического гастрита

Указаны дозировки для взрослого.

  • Дважды в день ИПП или РВЦ трехкомпонентная терапия включает в себя: Лансопразол, 30 мг внутрь дважды в день; Омепразол, 20 мг внутрь дважды в день; или Ранитидина висмута цитрат, 400 мг дважды в день. Антибактериальная терапия включает в себя: Кларитромицин (Биаксин), 500 мг внутрь дважды в день; Амоксициллин, 1000 мг внутрь дважды в день; или Метронидазол, 500 мг внутрь дважды в день.
  • Существуют также укомплектованные наборы, содержащие определённые комбинации препаратов для трехкомпонентной терапии: Лансопразол, Амоксициллин, Кларитромицин (Превпац) и Субсалицилатвисмута, Тетрациклин и Метронидазол (Хелидац).
  • Набор Превпац: Лансопразол (Превацид), 30 мг внутрь дважды в день; Кларитромицин (Биаксин), 500 мг внутрь дважды в день; и Амоксициллин, 1000 мг внутрь дважды в день.
  • Набор Хелидац: Салицилат висмута, 525 мг (две 262,4 мг жевательные таблетки) четыре раза в день; Метронидазол, 250 мг четыре раза в день; и Тетрациклина гидрохлорид, 500 мг четыре раза в день.

Четырехкомпонентная терапия в лечении атрофического гастрита

Указаны дозировки для взрослого.

Лечение атрофического гастрита используя четырехкомпонентную терапию назначается в следствии неэффективности трехкомпонентной терапии. Сюда входят: Лансопразол (Превацид), 30 мг внутрь дважды в день или Омепразола (Прилосек), 20 мг внутрь дважды в день, а также антибиотики, Тетрациклин HCl, 500 мг внутрь четыре раза в день; Салицилат висмута, 120 мг внутрь четыре раза в день; и Метронидазол, 500 мг внутрь 3 раза в день.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит – разновидность хронического воспаления слизистой оболочки желудка, проявляющегося ее атрофическими изменениями (истончением, уменьшением количества желез и их секреторной недостаточностью).

Распространенность заболевания в популяции точно не подтверждена: по различным данным, хроническим гастритом страдает каждый третий взрослый житель Земли, за медицинской помощью обращаются не более 10-15%. Основная масса гастритов (до 90%) представлена хроническим заболеванием, ассоциированным с бактерией Helicobacter pylori, чуть менее 10% случаев в структуре заболеваемости принадлежит аутоиммунным гастритам.

Истинная распространенность атрофического изменения слизистой оболочки желудка неизвестна, но, исходя из предположения, что она является исходом хеликобактерного гастрита или проявлением аутоиммунного гастрита, считают, что частота встречаемости атрофической формы заболевания может достигать 50-60%.

В половине случаев атрофический гастрит сочетается с элементами структурной перестройки слизистой оболочки (кишечной метаплазией, пилорической метаплазией фундальных желез, ворсинчатой метаплазией, панкреатической метаплазией, дисплазией или неоплазией эпителия).

По статистике, вероятность злокачественного перерождения при атрофическом гастрите – приблизительно 15%.

Причины и факторы риска

Заболевание является мультифакторным. Существует несколько причин, которые способны приводить к атрофии слизистой оболочки и функциональной недостаточности желудка:

  • грубые погрешности в диете;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • воздействие токсических веществ;
  • дуоденальный рефлюкс (заброс в желудок содержимого тонкого кишечника);
  • хронические патологические процессы;
  • возрастные дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка;
  • генетически обусловленная атрофия.

Тем не менее основными причинами атрофического гастрита на настоящий момент считаются хеликобактерный и аутоиммунный гастриты.

Атрофический гастрит, возникающий на фоне инфицирования бактериями Helicobacter pylori, объясняется длительной массивной колонизацией микроорганизмами стенки желудка при отсутствии адекватной терапии, что приводит к истончению и истощению слизистой оболочки с последующей атрофией.

При аутоиммунном процессе организм вырабатывает защитные антитела к собственным структурам – париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла. Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток, повреждая их (в теле и дне желудка развивается прогрессирующая атрофия данных клеток), и блокируют связь фактора Кастла с неактивной формой витамина В12, провоцируя развитие пернициозной анемии.

Основные проявления атрофического гастрита обусловлены функциональной недостаточностью желудка, развивающейся на фоне изменений слизистой оболочки. Среди таких проявлений:

  • диспепсический синдром (синдром нарушения пищеварения) – снижение или полное отсутствие аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области, гнилостный запах изо рта, неприятный привкус во рту;
  • синдром избыточного бактериального роста – урчание в животе, повышенное газообразование, неустойчивый стул;
  • анемический синдром – характерные изменения в общем анализе крови в сочетании с быстрой утомляемостью, ухудшением переносимости привычных физических нагрузок, сонливостью, апатией;
  • болевой синдром – тупые ноющие боли, усиливающиеся после еды, вследствие перерастяжения стенок желудка;
  • дистрофический синдром – результат нарушения всасывания витаминов и переваривания питательных веществ.

Диагностика

При объективном обследовании пациента достоверно диагностировать атрофический гастрит, как правило, не представляется возможным из-за скудной и неспецифической симптоматики.

Для постановки корректного диагноза необходимо провести ряд следующих дополнительных исследований:

  • определение содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 в качестве маркеров атрофии слизистой оболочки желудка;
  • определение наличия в сыворотке крови антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла;
  • определение уровня гастрина сыворотки крови;
  • выявление Helicobacter pylori прямыми или косвенными методами;
  • гастроскопия;
  • гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • рН-метрия желудочного сока;
  • определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.

Лечение атрофического гастрита, как правило, начинают с устранения причинных факторов. В случае хеликобактерной природы заболевания обязательно проводятся эрадикационное лечение, антибиотикотерапия. Нейтрализовать же аутоиммунные механизмы возникновения атрофического гастрита на сегодняшний день практически невозможно. Назначение глюкокортикостероидных гормонов показано только при выраженной пернициозной анемии, в остальных случаях побочные эффекты кортикостероидов будут преобладать над их клинической эффективностью.

В 2002 году японские ученые доказали возможность обратного развития предопухолевых изменений слизистой оболочки желудка после эрадикации (уничтожения) бактерий Helicobacter pylori.

Помимо этиотропного, лечение проводится еще по нескольким направлениям:

  • диетотерапия с соблюдением принципов механического, термического и химического щажения;
  • заместительная терапия препаратами соляной кислоты, ферментными препаратами;
  • стимуляция секреции соляной кислоты (минеральными водами, лекарственными сборами, лимонной и янтарной кислотами и др.);
  • защита слизистой оболочки желудка гастропротекторами;
  • применение регенерантов и репарантов для восстановления слизистой оболочки;
  • применение обволакивающих и вяжущих препаратов;
  • усиление моторики желудка (прокинетиками);
  • физиотерапевтическое лечение.

Возможные осложнения и последствия

Хронический атрофический гастрит является предраковым состоянием. Особые опасения в плане неблагоприятного прогноза вызывает атрофический гастрит с пониженной кислотностью: по статистике, вероятность злокачественного перерождения при этом заболевании – приблизительно 15% (в 5 раз выше по сравнению с неатрофическим процессом).

При своевременном комплексном лечении прогноз благоприятный. В 2002 году японские ученые доказали возможность обратного развития предопухолевых изменений слизистой оболочки желудка после эрадикации (уничтожения) бактерий Helicobacter pylori. С помощью хромоскопии установлено, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза по сравнению с исходными.

Основными причинами атрофического гастрита на настоящий момент считаются хеликобактерный и аутоиммунный гастриты.

Полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии требует длительного времени, а в ряде случаев, скорее всего, невозможно. Если предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию, а, напротив, прогрессируют, применяются радикальные методы лечения вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Профилактика

Профилактические меры должны быть комплексными:

  • своевременное полноценное лечение хронического гастрита (с обязательным проведением антибиотикотерапии);
  • систематическое диспансерное наблюдение;
  • выработка рационального пищевого стереотипа – ограничение употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказ от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), переедания.

В развитых странах Европы и США активная пропаганда здорового образа жизни привела к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, до 3% от общей массы злокачественных новообразований. В России рак желудка занимает второе место по частоте встречаемости среди злокачественных опухолей.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Как распознать и лечить атрофический гастрит

Атрофический гастрит считается самой опасной разновидностью данного заболевания. Он отличается тем, что воспалительный процесс слизистой желудка постепенно переходит в некроз тканей. При отсутствии лечения атрофический гастрит становится неизлечимым недугом, который со временем перерастает в рак. Как не допустить такого сценария, вовремя распознать проблему, поддержать организм народными средствами и диетой, расскажет данная статья.

Причины атрофического гастрита

Атрофическое воспаление слизистой желудка оказывает пагубное воздействие на ткани. На начальной стадии недуга происходит трансформация клеток, затем они прекращают выработку пищеварительного сока, а потом отмирают.

Новые незрелые клетки не производят необходимых ферментов и жидкостей, а вырабатывают слизь. В результате из-за слабокислой среды развивается атрофический гастрит с пониженной кислотностью.

Конкретные факторы, которые провоцируют этот процесс, не установлены, но отмечается несколько причин, из-за которых развивается заболевание.

  • Хеликобактериоз. Характеризуется активным размножением бактерий Helicobacter pylori, которые укореняются на стенках желудка. Их жизнедеятельность приводит к поверхностному, а затем атрофическому гастриту. Убить бактерии можно лишь с помощью сильных препаратов, таких, как «Де-нол».
  • Аутоиммунный фактор. Из-за сбоя в иммунной системе происходит выработка антител к клеткам желудка. Они начинают их подавлять, нарушают функцию и приводят к уничтожению. В некоторых редких случаях возникает аутоиммунный гастрит, который приводит к атрофической форме недуга.
  • Сопутствующие заболевания. Процесс отмирания клеток вызывается не только аутоиммунным гастритом, но и другими заболеваниями – панкреатитом, холециститом, энтероколитом и другими.
  • Сильная интоксикация отравляющими веществами.
  • Наследственный фактор.

Разновидности заболевания

Существует несколько разновидностей данного заболевания. Протекают они по-разному, поэтому лечение атрофического гастрита желудка в каждом случае требует индивидуального подхода.

При любом сценарии заболевание провоцируется поверхностным хроническим гастритом, который не лечился правильным образом. Опасным исходом в некоторых случаях считается развитие рака желудка.

Болезнь различается по следующим особенностям:

  1. По степени тяжести. Гастрит бывает умеренным, ярко выраженным и атрофическим гиперпластическим. В последнем случае в желудке участки с пораженными стенками чередуются с очагами некроза.
  2. По особенностям протекания. Желудочное воспаление с атрофией тканей имеет разновидности, но какая из них опаснее, сказать трудно.
  3. Смешанный гастрит . Болезнь диагностируется редко и объединяет признаки нескольких видов гастрита:
    • Хронический атрофический гастрит. Для гастрита в стадии ремиссии, как его еще называют, не характерно ярко выраженное воспаление, хотя клетки в это время медленно атрофируются и разрушаются. Если не обратиться к гастроэнтерологу и не наладить правильное питание и лечение народными средствами, атрофический гастрит поразит соседние органы, кроветворную и нервную систему, а затем может переродиться в рак.
    • Острый гастрит. Возникает в результате сильного приступа хронического воспаления и сопровождается атрофией тканей. Симптомы и протекание недуга похожи на поверхностный гастрит.
    • Антральный атрофический гастрит. Поражает антральный желудочный отдел, который граничит с двенадцатиперстной кишкой. В результате происходит изменение клеток данного отдела с образованием уплотнений и рубцеванием тканей;
    • Диффузный гастрит. При нем отдельные мелкие очаги незрелых клеток перестают вырабатывать желудочный сок. Такое поверхностное воспаление ведет к патологическим изменениям в тканях желудка и является промежуточной стадией заболевания.
    • Очаговый атрофический гастрит. Появляется на фоне повышенной кислотности, когда здоровые участки желудка берут на себя дополнительную нагрузку по выработке желудочного сока. Характеризуется очагами пораженных и дистрофических клеток.

Признаки появления болезни

Опасность данной патологии заключается в том, что она протекает без видимых проявлений. Ей не присущи болевые приступы, которые обычно являются сигналом поражения слизистой ЖКТ.

В основном, воспаление протекает умеренно и приобретает хронический характер, но оставленное без внимания оно способно перейти в более тяжелую форму, включая рак.

Видимые симптомы атрофического гастрита проявляются в следующем:

  • тупой редкой боли, возникающей в области желудка;
  • чувстве тяжести в желудке при любом объеме пищи;
  • тошноте и тухлой отрыжке;
  • плохом аппетите и запорах (реже – диарее);
  • слабости и головокружении.

На заметку! Диагностировать атрофическое поражение, особенно, поверхностное и диффузное, сложно. Рентген, УЗИ и МРТ «не видят» полной картины происходящих изменений. Лучшими методами распознания проблемы считается эндоскопия, гастроскопия и анализ крови.

Методы лечение недуга

Вопрос, как восстановить слизистую желудка при атрофическом гастрите, решается при помощи комплексного подхода к лечению:

  1. Использование медикаментозных препаратов (обычные антибиотики, Де-нол и пр.).
  2. Соблюдение правил диетического питания.
  3. Лечение на основе народной медицины (медом, подорожником, соком алоэ и т.п.).

По мнению гастроэнтерологов, воспаление слизистой ткани желудка с атрофией вылечить невозможно и оно обязательно заканчивается раком. Действительно, заставить пораженные клетки вновь вырабатывать желудочный сок не представляется возможным. Однако сочетание полноценной комплексной терапии и диеты дает возможность приостановить отмирание тканей и не дать развиться злокачественной опухоли.

Лекарственные препараты в данной ситуации решают такие задачи:

  • подавляют активность бактерий;
  • облегчают пищеварение;
  • снижают воспаление;
  • защищают слизистую ткань;
  • регулируют моторную желудочную функцию и т.д.

Важно! Наиболее действенным, но одновременно противоречивым способом борьбы с этой болезнью считается «Де-нол». Он поражает бактерии Helicobacter pylori и поэтому применяется при лечении язв, кишечных болезней и гастритов. Существует мнение, что он эффективен при тяжелых поражениях слизистой желудка, предотвращает осложнения и рак.

Правила диетического питания

При атрофическом гастрите даже применение самых сильных медикаментов станет бесполезным, если не соблюдать диету. Лечение атрофического гастрита народными средствами в сочетании с правильным питанием позволит продлить полноценную жизнь и избежать онкологического осложнения.

Диета отличается, в зависимости от фазы протекания заболевания.

  • В период ремиссии назначается базовая диета №2, которая характеризуется полноценным здоровым питанием. В это время разрешается есть отварное или запеченное нежирное мясо и рыбу, молочные и кисломолочные продукты, злаки, мед, овощи и фрукты. Запрещается жирная, копченая и соленая пища, сладости, алкоголь.
  • Восстановительный период отличается диетой построже. Из рациона исключаются продукты, содержащие много клетчатки, холодные и горячие блюда, вводятся ограничения на виды мяса, молочных продуктов и хлебобулочных изделий.
  • При состоянии с болевыми приступами меню ужесточается. Питаться следует жидкими теплыми супами и пюре, а из сладкого употреблять только мед.

Средства народной медицины

При лечении атрофического гастрита народными средствами используется облепиховое масло и сок алоэ. Облегчить состояние больного помогают продукты на основе меда, отвар из подорожника, капустный и картофельный сок, различные травяные сборы. Курс лечения такими средствами традиционно составляет 1 месяц.

Познакомимся с некоторыми рецептами.

  • 2 ч. л. облепихового масла разводят в стакане теплой воды и выпивают натощак. Действенно даже при тяжелой форме болезни.
  • 200 г меда смешивается с 1 стаканом сока алоэ и 1 стаканом спирта. Средство настаивается в течение 1 месяца, а затем принимается по 1 ст. л. перед завтраком.
  • 0,5 кг листьев свежего подорожника мелко рвут или режут, перекладывают в банку, засыпают сахаром и настаивают 2 месяца. Принимают по 2 ст.л. за 30 минут до еды.

Комплексное лечение атрофического гастрита дает положительные результаты. Надеемся, оно поможет и Вам. Будьте здоровы!

Add A Comment